Einer jetzt veröffentlichen Studie der University of Texas Health Science Center in Houston (UTHealth) zufolge könnte die Gehirnschädigung, welche die Alzheimer-Erkrankung charakterisiert, einer Form entstammen, die sehr ähnlich zu der bei infektiösen Prionen-Krankheiten ist, wie etwa die bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE) und die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit.
„Unsere Ergebnisse eröffnen die Möglichkeit, dass einige der sogenannten sporadischen Alzheimerfälle (nicht genetisch bedingt; Anm. d. Red.) durch einen infektiösen Vorgang verursacht wurden, der auch bei anderen neurologischen Krankheiten wie BSE oder der menschlichen Variante Creutzfeldt-Jakob-Krankheit auftritt“, so Claudio Soto, Professor für Neurologie an der University of Texas Medical School in Houston. „Der zugrunde liegende Mechanismus bei Alzheimer ähnelt stark dem bei Prionenkrankheiten. Das beinhaltet ein normales Protein, welches missgebildet wird und sich ausbreitet, indem es gute Proteine in Schlechte verwandelt. Diese schlechten Proteine sammeln sich im Gehirn und formen dort Plaqueablagerungen, von denen man annimmt, dass sie im Fall von Alzheimer Gehirnzellen absterben lassen.“
Die Ergebnisse der Studie, die eine möglicherweise infektiöse Ausbreitung von Alzheimer bei Tierversuchen aufzeigten, wurden am 4. Oktober 2011 in der Onlineausgabe von Molecular Psychiatry veröffentlicht, die zur Nature Publishing Group gehört. Finanziert wurde die Forschung vom George P. and Cynthia W. Mitchell Center for Research in Alzheimer’s Disease and Related Brain Disorders an der UTHealth.
Alzheimer ist eine Form von fortschreitender Demenz, die das Gedächtnis, Denken und Verhalten beeinflusst. Von den geschätzten 5,4 Millionen Fällen von Alzheimer in den Vereinigten Staaten, sind ungefähr 90 Prozent sporadisch, das heißt nicht genetisch bedingt. Die Plaques, verursacht durch Ansammlungen von missgebildetem Beta-Amyloid, zusammen mit verdrehten Fasern des tau-Proteins, sind die beiden Hauptmerkmale, die man mit der Krankheit assoziiert. Nach Angaben der Alzheimer’s Association ist Alzheimer an sechster Stelle der häufigsten Todesursachen in den Vereinigten Staaten.
Die Wissenschaftler injizierten Gehirngewebe eines bestätigten Alzheimer-Patienten in Mäuse und verglichen diese Ergebnisse mit denen der Kontrollversuche ohne die Krankheit. Keine der Mäuse aus der Kontrollgruppe zeigte Anzeichen von Alzheimer, während die, denen Alzheimer-Gehirnextrakt injiziert worden war, allesamt Plaques und andere Gehirnveränderungen entwickelten, die für die Krankheit typisch sind.
„Wir benutzten einen normalen Mäuse-Typus, der keine spontanen Gehirnschädigungen entwickelt, und injizierten eine kleine Menge von menschlichem Alzheimer-Gehirn in das Gehirn des Tiers“, so Soto, der Leiter des Mitchell Center ist. „Mit der Zeit entwickelte die Maus Alzheimer und es breitete sich auch in anderen Teilen des Gehirns aus. Wir arbeiten derzeit daran herauszufinden, ob die Übertragung der Krankheit auch im realen Leben auf natürlichen Expositionswegen passieren kann.“
Co-Autoren der UTHealth-Studie mit dem Titel “De novo Induction of amyloid-B Deposition in vivo” sind Rodrigo Morales, promovierter Postdoktorand und Claudia Duran-Aniotz, Forschungsassistentin. Weitere Autoren sind der Postdoktorand Joaquin Castilla, von der Basque Foundation for Science in Bilbao, Spanien und Lisbell D. Estrada, von der Universidad Catolica de Chile in Santiago, Chile. Duran-Anoitz ist ebenfallls Doktorandin an der Universidad de los Andes in Santiago, Chile. Soto, Morales, Castilla and Estrada haben einen Teil der Forschung an der University of Texas Medical Branch in Galveston gemacht.
Quelle: http://www.uthouston.edu/media/story.htm?id=3541058
(SOM)
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